Hormona paratiroidea (PTH)
La PTH se secreta cuando el calcio sérico baja de 8,5 mg/dL. Sus acciones incluyen:
- Hueso: estimula los osteoclastos para liberar calcio y fósforo a la sangre.
- Riñón: aumenta la reabsorción de calcio, reduce la de fósforo, activa la vitamina D.
- Intestino: indirectamente (vía vitamina D) aumenta la absorción de calcio.
Hiperparatiroidismo
El hiperparatiroidismo primario (adenoma paratiroideo en el 85% de los casos) causa hipercalcemia con los síntomas clásicos: nefrolitiasis, osteoporosis, debilidad muscular y depresión («bones, stones, groans and moans»). Es la causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios. El tratamiento definitivo es la paratiroidectomía.
Hipoparatiroidismo y tetania
El hipoparatiroidismo (más frecuente como complicación de cirugía tiroidea) provoca hipocalcemia con tetania: espasmos musculares, parestesias y convulsiones. El signo de Chvostek (espasmo facial) y el signo de Trousseau (espasmo carpopedal) son hallazgos clásicos. El tratamiento incluye calcio y vitamina D orales.
Anatomía y fisiología detallada de las paratiroides
Las glándulas paratiroides son pequeñas pero de importancia capital para la homeostasis mineral del organismo. Su descubrimiento tardío en la historia de la medicina (finales del siglo XIX) explica por qué muchas tiroidectomías del pasado resultaban fatales: los cirujanos extirpaban inadvertidamente las paratiroides, provocando tetania hipocalcémica mortal.
Localización y variantes anatómicas: Habitualmente existen cuatro glándulas paratiroides, dos superiores y dos inferiores. Sin embargo, la variabilidad anatómica es considerable: el 3-6% de la población tiene cinco o más paratiroides, y su localización puede ser ectópica (dentro del timo, en el mediastino, en la vaina carotídea o incluso intraparenquimatosa en la tiroides). Esta variabilidad es un reto quirúrgico en la paratiroidectomía.
Tipos celulares: La glándula paratiroidea contiene principalmente células principales, responsables de la síntesis y secreción de PTH. También presenta células oxifílicas, cuya función no está completamente aclarada, pero que aumentan con la edad y pueden dar origen a adenomas oxifílicos.
Regulación de la secreción de PTH: El sensor principal es el receptor sensible al calcio (CaSR), un receptor acoplado a proteína G expresado en la membrana de las células principales. Cuando el calcio sérico desciende, el CaSR lo detecta y estimula la secreción de PTH en cuestión de segundos. La vitamina D activa (calcitriol) también inhibe la transcripción del gen PTH, creando un eje de retroalimentación negativa. El magnesio es necesario para la secreción adecuada de PTH; la hipomagnesemia grave puede paradójicamente inhibir la PTH y provocar hipocalcemia.
PTH y remodelado óseo: La PTH tiene efectos anabólicos o catabólicos sobre el hueso según el patrón de exposición. La exposición continua y elevada (como en el hiperparatiroidismo) activa osteoclastos y provoca pérdida ósea. Sin embargo, la PTH administrada de forma pulsátil e intermitente (como el fármaco teriparatida) activa preferentemente los osteoblastos y tiene efecto anabólico, siendo el único tratamiento aprobado para osteoporosis grave que aumenta la masa ósea.
Enfermedades relacionadas con las glándulas paratiroides
- Hiperparatiroidismo primario: causa más frecuente de hipercalcemia en pacientes ambulatorios. El 85% se debe a un adenoma único. Puede ser asintomático (descubierto incidentalmente en analítica) o manifestarse con litiasis renal recurrente, osteoporosis, fatiga y síntomas neuropsiquiátricos.
- Hiperparatiroidismo secundario: respuesta compensatoria a la hipocalcemia crónica, especialmente en pacientes con insuficiencia renal crónica o déficit severo de vitamina D. Las glándulas se hiperplasian difusamente. El tratamiento incluye suplementos de calcio, vitamina D y calciomiméticos (cinacalcet).
- Hiperparatiroidismo terciario: ocurre cuando el hiperparatiroidismo secundario sostenido produce autonomía de la glándula, que sigue secretando PTH incluso tras corregir la causa (por ejemplo, después de un trasplante renal). Requiere paratiroidectomía.
- Hipoparatiroidismo posquirúrgico: complicación más frecuente de la tiroidectomía total. El daño o extirpación inadvertida de las paratiroides produce hipocalcemia aguda que se manifiesta con parestesias peribucales, espasmos musculares (tetania) y, en casos graves, arritmias cardiacas y convulsiones.
- Neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN-1): síndrome hereditario autosómico dominante que incluye hiperparatiroidismo (por hiperplasia multiglandular o adenomas), tumores enteropancreáticos y adenomas hipofisarios.
- Carcinoma paratiroideo: tumor maligno raro (<1% de los casos de hiperparatiroidismo) pero agresivo. Se asocia a hipercalcemia severa (calcio > 14 mg/dL). El tratamiento es la resección quirúrgica amplia.
El hiperparatiroidismo primario asintomático se descubre frecuentemente en analíticas de rutina al detectar hipercalcemia. Cuando da síntomas, los más frecuentes son cálculos renales recurrentes, dolor óseo u osteoporosis, fatiga, debilidad muscular proximal y síntomas neuropsiquiátricos (depresión, dificultad de concentración). El diagnóstico se confirma con calcio sérico elevado y PTH intacta elevada o inadecuadamente normal. La gammagrafía con sestamibi y la ecografía localizan el adenoma antes de la cirugía.
No siempre. En el hiperparatiroidismo asintomático con hipercalcemia leve, se puede optar por seguimiento periódico con analíticas y densitometría ósea. La cirugía (paratiroidectomía) está indicada cuando el calcio sérico supera 1 mg/dL por encima del límite superior, la densitometría muestra osteoporosis grave (T-score ≤ -2,5), hay litiasis renal o nefrocalcinosis, o el paciente tiene menos de 50 años. La cirugía es curativa en más del 95% de los casos.
La hipocalcemia es la disminución del calcio sérico por debajo de 8,5 mg/dL. El calcio es esencial para la excitabilidad neuromuscular normal: niveles bajos provocan hiperexcitabilidad, manifestada como parestesias (hormigueos), espasmos musculares (tetania), laringoespasmo y convulsiones. En casos graves puede causar arritmias cardiacas potencialmente letales (prolongación del intervalo QT). La hipocalcemia aguda postquirúrgica requiere tratamiento urgente con gluconato cálcico intravenoso.
La mayoría de las personas tienen cuatro glándulas paratiroides: dos superiores y dos inferiores, situadas en la cara posterior de la tiroides. Sin embargo, hasta un 6% de la población tiene cinco o más. Su localización es muy variable: pueden estar en posición ectópica dentro del timo, en el mediastino o dentro del propio tejido tiroideo. Esta variabilidad anatómica complica la cirugía de las paratiroides, razón por la cual se utilizan técnicas de imagen preoperatorias para localizarlas con precisión.