¿Qué es el esófago de Barrett?
Relación con el reflujo crónico
La exposición repetida y prolongada del esófago al ácido gástrico y a la bilis induce un proceso de metaplasia: las células escamosas, incapaces de resistir el ambiente ácido, son sustituidas por células de tipo intestinal más resistentes. Esta adaptación, aunque protectora a corto plazo, conlleva un riesgo acumulativo de mutaciones que pueden derivar en displasia (de bajo o alto grado) y finalmente en adenocarcinoma. El riesgo anual de progresión a cáncer es aproximadamente del 0,1-0,3% en el Barrett sin displasia.
Factores de riesgo
- ERGE de larga evolución (>5 años) con síntomas frecuentes
- Sexo masculino (3:1 respecto a mujeres)
- Edad >50 años
- Obesidad abdominal (grasa visceral)
- Tabaquismo
- Raza caucásica
- Antecedentes familiares de Barrett o adenocarcinoma esofágico
Diagnóstico
El diagnóstico es endoscópico e histológico: en la gastroscopia se visualiza la lengüeta de mucosa salmón que asciende por encima de la unión gastroesofágica, y la biopsia confirma la metaplasia intestinal con presencia de células caliciformes. Las guías de la British Society of Gastroenterology y la American College of Gastroenterology establecen los criterios diagnósticos y los intervalos de vigilancia según el grado de displasia.
Tratamiento y vigilancia
El tratamiento del Barrett sin displasia se basa en el control del reflujo con IBP y la vigilancia endoscópica periódica. En presencia de displasia de alto grado o cáncer intramucoso, las técnicas de ablación endoscópica como la ablación por radiofrecuencia (RFA) y la resección endoscópica de la mucosa (REM) han reemplazado en gran medida a la esofagectomía quirúrgica.
⚕️ Importante: Si tienes ERGE de larga evolución, especialmente si eres hombre mayor de 50 años con obesidad abdominal, consulta a tu médico sobre la conveniencia de realizarte una gastroscopia de cribado para descartar esófago de Barrett.
Referencias
- MedlinePlus – Biblioteca Nacional de Medicina de EE.UU.
- Organización Mundial de la Salud (OMS)
- Mayo Clinic
El esófago de Barrett es una metaplasia intestinal de la mucosa esofágica producida por el reflujo ácido crónico. La mucosa normal (epitelio escamoso) se sustituye por epitelio columnar intestinal como mecanismo de adaptación. Es una lesión precancerosa que aumenta el riesgo de adenocarcinoma esofágico entre 30 y 125 veces.
El esófago de Barrett en sí no produce síntomas propios. Los pacientes tienen los síntomas del reflujo gastroesofágico subyacente: pirosis, regurgitación, disfagia. Paradójicamente, algunos pacientes con Barrett tienen menos ardor porque la metaplasia es menos sensible al ácido, lo que puede enmascarar el diagnóstico.
El diagnóstico es endoscópico e histológico. La gastroscopia muestra la extensión de la mucosa metaplásica (Barrett corto: menos de 3 cm; largo: más de 3 cm) y permite tomar biopsias para confirmar la metaplasia intestinal y descartar displasia o carcinoma in situ.
La displasia es la presencia de células con alteraciones nucleares y arquitecturales que indican progresión hacia el cáncer. Se clasifica en displasia de bajo grado (DBG) y displasia de alto grado (DAG). La DAG tiene un riesgo de progresión a adenocarcinoma del 6-19% anual y requiere tratamiento endoscópico o quirúrgico.
Sin displasia: IBP para controlar el reflujo + vigilancia endoscópica cada 3-5 años. Con displasia de alto grado o carcinoma superficial: ablación endoscópica por radiofrecuencia (RFA) o resección mucosa endoscópica (EMR). Solo en casos avanzados se requiere esofagectomía. El tratamiento endoscópico ha revolucionado el manejo.
Factores de riesgo: ERGE crónica de larga duración (principal factor), obesidad (especialmente abdominal), tabaco, sexo masculino, raza blanca, hernia de hiato y edad mayor de 50 años. El alcohol paradójicamente no es un factor de riesgo claro. La ERGE de larga evolución es el determinante más importante.
No. La progresión a adenocarcinoma esofágico ocurre en menos del 0,5% de los pacientes con Barrett sin displasia por año. Sin embargo, el adenocarcinoma esofágico cuando se desarrolla tiene muy mal pronóstico. Por eso la vigilancia endoscópica periódica es clave para detectar la displasia en estadios tratables.
La obesidad, especialmente la abdominal (grasa visceral), aumenta la presión intraabdominal favoreciendo el reflujo, produce adipocinas proinflamatorias y está asociada independientemente con el Barrett y el adenocarcinoma esofágico. La reducción del peso mejora los síntomas de reflujo y puede reducir el riesgo de progresión.
