Composición del fluido vesicular
- Fructosa: principal fuente de energía para el metabolismo espermático. Su ausencia indica obstrucción de los conductos eyaculadores.
- Prostaglandinas: modulan la motilidad del útero facilitando el ascenso espermático.
- Semenogelinas (I y II): proteínas que causan la coagulación inicial del semen. La PSA prostática las licúa posteriormente.
- Citrato y zinc: protegen los espermatozoides del entorno vaginal ácido.
Regulación hormonal
Las vesículas seminales son altamente dependientes de andrógenos (testosterona). En el hipogonadismo, su tamaño y función disminuyen marcadamente. Su estudio ecográfico forma parte de la evaluación del varón con azoospermia obstructiva.
Patologías
La vesiculitis seminal puede cursar con hemospermia (sangre en el semen), eyaculación dolorosa y disminución de la fertilidad. El adenocarcinoma de próstata puede invadir las vesículas seminales, factor de mal pronóstico (estadio T3b de la clasificación TNM).
Anatomía y desarrollo embriológico
Cada vesícula seminal mide aproximadamente 5 cm de longitud cuando está contraída y puede distenderse hasta 10 cm. Tienen una estructura altamente replegada, con una pared muscular lisa y una mucosa secretora. Se unen a los conductos deferentes para formar los conductos eyaculadores, que desembocan en la uretra prostática a ambos lados del veru montanum (colículo seminal). Este punto de unión es crucial: su obstrucción bilateral causa azoospermia obstructiva con ausencia de fructosa en el análisis de semen.
Desde el punto de vista embriológico, las vesículas seminales derivan del conducto de Wolff (mesonéfrico), cuyo desarrollo depende de la testosterona producida por los testículos fetales a partir de la semana 8-9 de gestación. La ausencia de andrógenos durante este período crítico impide la diferenciación de las vesículas seminales. En el síndrome de insensibilidad androgénica completa (síndrome de Morris), las vesículas seminales están ausentes a pesar de existir testes con producción normal de testosterona, ya que las células no pueden responder a los andrógenos.
Función detallada en la fertilidad masculina
El papel de las vesículas seminales en la fertilidad masculina va más allá de simplemente aportar volumen al eyaculado. La fructosa que secretan es la fuente energética primaria de los espermatozoides, que la metabolizan mediante glucólisis anaeróbica para generar ATP y mantener su motilidad en el tracto reproductor femenino. La concentración normal de fructosa en semen es superior a 13 µmol por eyaculado; valores inferiores sugieren disfunción vesicular o hipogonadismo.
Las prostaglandinas vesiculares (principalmente PGE1 y PGE2) tienen efectos paracrinos sobre el útero y las trompas de Falopio, favoreciendo contracciones que ayudan al transporte espermático hacia el lugar de la fecundación. Las semenogelinas forman un gel proteico inmediatamente tras la eyaculación, protegiendo los espermatozoides del ambiente vaginal ácido, y son degradadas en los siguientes 5-20 minutos por el antígeno prostático específico (PSA), liberando a los espermatozoides para su capacitación y migración.
Enfermedades relacionadas con las vesículas seminales
- Vesiculitis seminal: inflamación de las vesículas, frecuentemente asociada a prostatitis bacteriana crónica; se manifiesta con hemospermia, dolor pélvico y eyaculación dolorosa.
- Quistes de vesícula seminal: pueden ser congénitos (asociados a agenesia renal ipsilateral) o adquiridos; causan dolor pélvico o síntomas obstructivos urinarios cuando son grandes.
- Agenesia de vesículas seminales: ausencia congénita asociada frecuentemente a mutaciones del gen CFTR (fibrosis quística) y a agenesia del conducto deferente; causa azoospermia obstructiva e infertilidad.
- Invasión tumoral prostática (T3b): el adenocarcinoma de próstata que invade las vesículas seminales clasifica como estadio T3b, lo que empeora el pronóstico y modifica la estrategia de tratamiento.
- Obstrucción de conductos eyaculadores: puede ser congénita o secundaria a infecciones; produce azoospermia obstructiva con bajo volumen de eyaculado y ausencia de fructosa; tratable mediante resección transuretral.
Las vesículas seminales producen aproximadamente el 65-70% del volumen total del eyaculado. La próstata contribuye con un 25-30% y el epidídimo y conductos deferentes con el 5% restante. Un eyaculado normal tiene un volumen de 1,5 a 5 ml según los criterios de la OMS (2021). Un volumen reducido (hipospermia) puede indicar obstrucción de conductos eyaculadores o disfunción vesicular.
La hemospermia es la presencia de sangre en el semen, que adquiere un color rosado, rojo o marrón. En hombres menores de 40 años suele ser benigna y autolimitada, frecuentemente causada por vesiculitis o prostatitis. En mayores de 40 años o cuando es persistente, debe investigarse mediante ecografía transrectal y análisis de semen para descartar causas estructurales o, raramente, tumorales. La mayoría de los casos se resuelven espontáneamente en 1-2 meses.
Normalmente las vesículas seminales no son palpables en el tacto rectal porque son blandas y vacías. Sin embargo, cuando están inflamadas, distendidas por un quiste o infiltradas por tumor prostático, pueden percibirse como estructuras firmes o nodulares por encima de la próstata durante el tacto rectal. La ecografía transrectal es la prueba de imagen de elección para su evaluación detallada.
Sí. La vesiculectomía bilateral elimina el 65-70% del volumen del eyaculado, reduce drásticamente la concentración de fructosa y semenogelinas, y compromete gravemente la fertilidad. La función eréctil puede verse afectada si se lesionan los nervios cavernosos adyacentes durante la cirugía. Esta intervención se realiza principalmente en el contexto de la prostatectomía radical por cáncer de próstata con invasión de vesículas seminales.