¿Qué son la T3 y la T4?
Las hormonas tiroideas son aminoácidos yodados derivados de la tirosina:
- Tiroxina (T4, tetrayodotironina): contiene 4 átomos de yodo. Es la forma mayoritariamente secretada por la tiroides (90%). Es relativamente inactiva y actúa principalmente como prohormona: en los tejidos diana se convierte en T3 por las desyodinasas.
- Triyodotironina (T3): contiene 3 átomos de yodo. Es la forma biológicamente activa. Tiene una potencia aproximadamente 4 veces mayor que T4. El 80% de la T3 circulante se obtiene por desyodación periférica de T4; solo el 20% es secretado directamente por la tiroides.
- T3 reversa (rT3): un isómero inactivo de T3, producido en situaciones de estrés, enfermedad grave o ayuno, que puede bloquear los receptores de T3.
El yodo es esencial para la síntesis de hormonas tiroideas; su deficiencia dietética es la causa más común de hipotiroidismo y bocio a nivel mundial, aunque en países con sal yodada esto está en gran medida controlado.
¿Dónde se producen las hormonas tiroideas?
Las hormonas tiroideas son producidas por las células foliculares de la glándula tiroides. La tiroides es una glándula en forma de mariposa situada en la parte anterior del cuello, con dos lóbulos conectados por un istmo. El proceso de síntesis tiene varias etapas:
- Captación de yoduro: el simportador sodio-yodo (NIS) concentra activamente el yoduro en la célula folicular.
- Oxidación del yoduro: la tiroperoxidasa (TPO) oxida el yoduro a yodo activo.
- Yodación de la tiroglobulina: el yodo se incorpora a los residuos de tirosina de la tiroglobulina (MIT, DIT).
- Acoplamiento: la TPO acopla dos residuos yodados para formar T4 (DIT+DIT) o T3 (MIT+DIT).
- Secreción: la tiroglobulina almacenada en el coloide es endocitada, hidrolizada y las hormonas liberadas al torrente sanguíneo.
La secreción está regulada por la TSH (hormona estimulante del tiroides, producida por la hipófisis anterior), controlada a su vez por la TRH hipotalámica.
Funciones de las hormonas tiroideas
- Metabolismo basal: aumentan el consumo de oxígeno y la producción de calor en casi todos los tejidos (efecto calorigénico).
- Crecimiento y desarrollo: esenciales para el desarrollo normal del cerebro (especialmente en el feto y los primeros años de vida) y el crecimiento óseo. El hipotiroidismo fetal o neonatal grave causa cretinismo.
- Sistema cardiovascular: aumentan la frecuencia y la fuerza de contracción cardíaca, la sensibilidad a catecolaminas y la vasodilatación periférica.
- Sistema nervioso: regulan la mielinización, la maduración neuronal y la función cognitiva. Modulan el estado de ánimo y la velocidad de los reflejos.
- Metabolismo de nutrientes: aumentan la gluconeogénesis y la glucogenólisis (hiperglucemiantes), la síntesis y degradación de proteínas, y la lipolisis.
- Sistema digestivo: aumentan la motilidad intestinal.
- Función reproductiva: necesarias para la ovulación normal y la fertilidad.
Niveles normales de hormonas tiroideas
| Parámetro | Valor normal (adultos) |
|---|---|
| TSH | 0,4–4,0 mUI/L |
| T4 libre (FT4) | 0,8–1,8 ng/dL |
| T3 libre (FT3) | 2,3–4,2 pg/mL |
| T4 total | 5,0–12,0 µg/dL |
| T3 total | 0,8–2,0 ng/mL |
La TSH es el parámetro más sensible para detectar disfunción tiroidea. Una TSH elevada indica hipotiroidismo; una TSH suprimida, hipertiroidismo. Las T3 y T4 libres completan la evaluación.
Enfermedades de la tiroides
Hipotiroidismo
Producción insuficiente de hormonas tiroideas. Síntomas: fatiga, intolerancia al frío, aumento de peso, estreñimiento, piel seca, caída del cabello, bradicardia, depresión y mixedema (en casos graves). La causa más común en países desarrollados es la tiroiditis de Hashimoto (autoinmune). Tratamiento: levotiroxina (T4 sintética) oral.
Hipertiroidismo
Exceso de hormonas tiroideas. Síntomas: nerviosismo, taquicardia, pérdida de peso, intolerancia al calor, temblor, diarrea, exoftalmos (en enfermedad de Graves) y osteoporosis. La causa más común es la enfermedad de Graves (anticuerpos estimulantes del receptor de TSH). Tratamiento: antitiroideos (metimazol, propiltiouracilo), yodo radiactivo o cirugía.
Bocio y nódulos tiroideos
El bocio (aumento del tamaño tiroideo) puede ser difuso (Graves, Hashimoto, déficit de yodo) o nodular. Los nódulos tiroideos son muy frecuentes (prevalencia ecográfica del 50% en adultos); el 5-15% son malignos. El cáncer de tiroides es el más frecuente entre los cánceres endocrinos, con muy buen pronóstico en sus formas diferenciadas (papilar y folicular).
Preguntas frecuentes sobre las hormonas tiroideas
T4 es la prohormona: la tiroides la produce en mayor cantidad, es más estable y tiene una vida media larga (7 días). T3 es la hormona activa: unas 4 veces más potente, vida media corta (1 día), producida mayoritariamente por conversión periférica de T4. La mayoría del tratamiento hormonal tiroideo usa T4 (levotiroxina), confiando en que el cuerpo la convierta eficientemente en T3.
El hipotiroidismo subclínico (TSH elevada con T4 libre normal) es controvertido. Las guías actuales recomiendan tratamiento cuando la TSH >10 mUI/L, en embarazadas, con síntomas claros o con anticuerpos antitiroideos positivos. Para TSH entre 4,0 y 10 mUI/L sin síntomas, el tratamiento es individualizado y requiere discusión médico-paciente.
El yodo es esencial para la función tiroidea; su déficit causa hipotiroidismo y bocio. El selenio y el zinc son cofactores de las desyodinasas. Los bociógenos (isotiocianatos en crucíferas como la col y el brócoli) pueden interferir con la captación de yodo si se consumen crudos en grandes cantidades. La soja puede interferir con la absorción de levotiroxina si se toma al mismo tiempo.
Sí. El estrés crónico puede suprimir la función tiroidea (reduce la conversión de T4 a T3 activa y aumenta la T3 reversa inactiva) y puede desencadenar o empeorar enfermedades autoinmunes tiroideas como Hashimoto o Graves en personas predispuestas genéticamente.
Fuentes
- MedlinePlus — Información médica (NIH)
- Mayo Clinic
- Organización Mundial de la Salud (OMS)
- PubMed — Investigaciones científicas