Estructura alveolar
La pared alveolar está compuesta por:
- Neumocitos tipo I: células planas que cubren el 95% de la superficie alveolar; son la barrera principal del intercambio gaseoso.
- Neumocitos tipo II: producen el surfactante pulmonar, mezcla de fosfolípidos que reduce la tensión superficial del alveolo y evita su colapso.
- Macrófagos alveolares: vigilan y fagocitan partículas inhaladas.
Surfactante y síndrome de distress respiratorio
El surfactante es esencial para mantener los alvéolos abiertos al final de la espiración. Su deficiencia en prematuros causa el síndrome de dificultad respiratoria neonatal (membrana hialina). El SDRA (síndrome de distress respiratorio agudo) ocurre en adultos cuando una lesión pulmonar masiva destruye los neumocitos tipo II, colapsa los alvéolos y produce hipoxemia grave.
Enfisema: destrucción alveolar
El enfisema pulmonar es la destrucción irreversible de las paredes alveolares, causada principalmente por el tabaquismo crónico. La destrucción alveolar reduce drásticamente la superficie de intercambio gaseoso, produciendo disnea progresiva e hipoxemia. El enfisema es una de las dos formas principales de la EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica), que afecta a más de 300 millones de personas según la OMS.
Funciones principales
La función primordial de los alvéolos es facilitar el intercambio gaseoso entre el aire inspirado y la sangre. Durante la inspiración, el oxígeno del aire alveolar difunde a través de la delgada membrana alvéolo-capilar hacia los glóbulos rojos, donde se une a la hemoglobina. Simultáneamente, el dióxido de carbono disuelto en el plasma y los hematíes difunde en sentido contrario hacia el espacio alveolar para ser eliminado en la espiración.
La membrana alvéolo-capilar mide apenas 0,5 micrómetros de grosor, lo que la convierte en una de las estructuras más delgadas del organismo y permite una difusión gaseosa extremadamente eficiente. Esta membrana está formada por el neumocito tipo I, la membrana basal alveolar, el intersticio, la membrana basal capilar y el endotelio del capilar pulmonar.
Los neumocitos tipo II tienen además la capacidad de proliferar y diferenciarse en neumocitos tipo I cuando estos son dañados, actuando como células madre del epitelio alveolar. Esta capacidad regenerativa es crucial para la recuperación tras lesiones pulmonares agudas como la neumonía o el SDRA.
Los macrófagos alveolares constituyen la primera línea de defensa inmunológica del pulmón. Estos fagocitos especializados ingieren bacterias, partículas de polvo, esporas fúngicas y células apoptóticas, manteniendo limpios los espacios alveolares. También secretan citocinas que regulan la respuesta inflamatoria local y reclutan neutrófilos en caso de infección.
Curiosidades
- Si se desplegaran todas las membranas alveolares de un adulto, cubrirían una superficie equivalente a la mitad de una cancha de tenis, aproximadamente 70-100 metros cuadrados.
- Los alvéolos tienen un diámetro de solo 200-500 micrómetros; sin el surfactante, la tensión superficial los haría colapsar con cada espiración.
- El surfactante pulmonar comienza a producirse en el feto a partir de la semana 24-28 de gestación; su madurez plena se alcanza hacia la semana 35, explicando por qué los prematuros extremos sufren dificultad respiratoria.
- En cada respiración, el organismo renueva solo el 10-15% del aire alveolar, no el 100%; esto mantiene la composición gaseosa alveolar relativamente estable entre inspiraciones.
- Los fumadores crónicos pueden perder hasta el 30-40% de su superficie alveolar por enfisema antes de notar síntomas de disnea significativa, según datos del NIH.
Referencias
- MedlinePlus (NIH): Pulmones y respiracion
- National Heart, Lung, and Blood Institute (NIH): EPOC y enfisema
- MedlinePlus (NIH): Sindrome de distress respiratorio agudo
- National Heart, Lung, and Blood Institute (NIH): Sindrome de dificultad respiratoria neonatal